ENDODONTIE - STOMATOLOGIE AN IV

STAGIUL NR. 2

Inflamaţiile pulpei sunt cunoscute sub denumirea de
pulpite. Pulpitele sunt acute şi cronice.

A) Pulpite acute
a)Seroase:
1 - cu leziuni limitate: pulpite acute seroase parţiale sau coronare;
2 - cu leziuni întinse: pulpite acute seroase totale sau corono-radiculare.
b)Purulente:
1- cu focare limitate: pulpite acute purulente parţiale sau coronare;
2 - cu focare întinse: pulpite acute purulente totale sau corono-radiculare.

B.) Pulpite cronice
a) închise (fără comunicare cu exteriorul):
1- pulpita cronică închisă propriu-zisă;
2 - pulpita cronică hiperplazică sau granulomul intern Palazzi.
b) Deschise (comunicare cu exteriorul):
1 - ulceroase
2- granulomatoase (polipoase)

- faza incipientă a inflamaţiei este numită hiperemie preinflamatorie, care are o simptomatologie proprie şi necesită metode particulare de tratament, leziunile sunt minime şi reversibile printr-un trata¬ment corespunzător

Unii autori menţin în clasificările lor şi noţiunea de „pulpoză", care califică starea de degenerescenţă hialină sau calcară a pulpei, cu formarea de corpi duri coronar sau intraradiculari.
Alte caractere care trebuie reţinute, în legătură cu inflamaţiile pulpare, sunt:
a - Debutul lor se face întotdeauna printr-o hiperemie preinflamatorie, care clinic poate trece neobservată, dar care există în substratul tisular. în mod excepţional, inflamaţiile de origine termică sau chimică provoacă ne¬croza pulpară, fără o fază de hiperemie preinflamatorie, dacă agentul agre¬sor acţionează brutal.
b - Finalul oricărui proces inflamator, asupra căruia nu se acţionează te¬rapeutic, este necroza pulpară. Ea se poate instala direct, cu maximum de rapiditate, dar şi lent trecând prin diverse forme de inflamaţie.
c - între hiperemia preinflamatorie şi necroza pulpară, succesiunea diverselor faze inflamatorii poate fi schematizată după cum urmează:


Hiperemia preinflamatorie





Formele anatomo-clinice ale pulpitelor

Pulpita acută:
-hiperemie preinflamatorie
-PA seroasă parţială (coronară)
-PA seroasă totală (corono-radiculară)
-PA purulentă parţială-PA pirulentă totală

Pulpita cronică:
-deschisă-ulceroasă
-granulomatoasă (polipoasă)
-închisă-propriuzisă
-hiperplazică (Palazzi sau pink spots)

1. HIPEREMIA PREINFLAMATORIE

Simptomatologie.
Ceea ce atrage atenţia pacientului este durerea provo-
cată de excitaţiile termice, mai mult la rece şi mai puţin la cald, sau de agenţii chimici (mai ales la dulce)
Durerea este localizată, pacientul indicând
cu precizie dintele în cauză. Ea are o intensitate moderată şi nu durează decât câteva minute după încetarea acţiuni excitantului.
De cele mai multe ori această durere survine în urma preparării unor cavităţi sau şlefuiri de bonturi, datorită pe de o parte pierderii de substanţă şi punerii în contact direct a excitantului cu receptorii nervoşi, iar pe de altă parte datorită lezi¬unilor pulpare determinate de traumele mecanice şi termice dezvoltate în tim¬pul activităţii cu frezele şi pietrele abrazive.
Durerea poate să apară chiar după terminarea tratamentului cariei, atun¬ci când restaurarea coronară s-a realizat printr-o obturaţie metalică, fără protejarea dentinei de pe fundul cavităţii. în acest caz, ca factor cauzal, acţionează excitaţiile termice transmise prin obturaţie la nivelul dentinei şi de aici la pulpă, prin intermediul fibrelor nervoase şi al prelungirilor Tomes.

La examenul obiectiv se constată existenţa unui proces carios, care nu a deschis camera pulpară. Palparea cu sonda, a fundului cavităţii, eviden¬ţiază prezenţa hipersensibilităţii, iar la periferia procesului carios, hiperestezie dentinară.
În unele situaţii se pune în evidenţă existenţa unor obturaţii metalice reali¬zate cu puţin timp în urmă.
Probele de vitalitate sunt pozitive trădând o uşoară hipersensibilitate, prin apariţia senzaţiei de durere la excitaţii de intensitate mai mică decât cele obişnuite.

Diagnostic pozitiv:
-persistenţa durerii câteva minute după îndepărtarea excitantului;
-existenţa procesului carios fără deschiderea camerei pulpare şi cu teste de vitalitate pozitive;
-semnalarea, de către pacient, a unor tratamente efectuate pe dintele în cauză cu puţin timp în urmă.

Diagnostic diferenţial:
-hipersensibilitatea şi hiperestezia dentinară (durerea încetează odată cu acţiunea excitantului);
-pulpitele acute coronare (durerile ţin câteva ore, au un caracter mai accentuat).

Evoluţie şi complicaţii.
Odată cu înlăturarea factorilor cauzali devine posi¬bilă revenirea la normal a pulpei.
Dacă nu se intervine terapeutic, procesul inflamator evoluează în raport cu natura agenţilor patogeni, virulenţa lor şi starea reactivă a pulpei, fie spre pulpită cronică, fie spre pulpită acută seroasă.

Indicaţii de tratament:
- tratamentul cariei simple şi coafajul indirect;
-tratamentul cariei simple şi coafajul direct în dublu timp, în deschide¬rile accidentale ale camerei pulpare;
-amputaţia vitală la dinţii permanenţi în curs de dezvoltare, când prin exereza dentinei ramolite s-a deschis larg camera pulpară;
-extirparea vitală.


STAGIUL NR.3


2.PULPITA ACUTĂ SEROASĂ PARŢIALĂ(CORONARĂ)

Simptomogie.
Bolnavul acuză o durere vie localizată la un anume dinte, provocată de excitanţi termici, mai ales la rece la început, iar mai târziu şi la cald. Durerea se manifestă o durată mai mare decât în hiperemia preinflamatorie, putând ţine de la câteva minute până la câteva ore. Crizele dureroase, mai rare la început, devin cu timpul mai frecvente şi pot să apară spontan mai ales seara şi noaptea. Criza dureroasă poate ceda de la sine, dar obişnuit este necesară administrarea de calmante pentru liniştire.
Examenul obiectiv pune în evidenţă un dinte de coloraţie normală, cu o carie profundă şi un depozit bogat de dentină alterată. După îndepărtarea, cu prudenţă, a detritusurilor alimentare şi a dentinei ramolite, rămâne un strat subţire de dentină dură şi pigmentată. Atingerea acestui strat, cu sonda, provoacă o reacţie dureroasă, imediată şi puternică. Uneori, prin îndepărtarea dentinei alterate, se poate deschide camera pulpară.
Percuţia dintelui în ax nu este dureroasă de asemenea nici percuţia transversală. La testele de vitalitate, atât cele termice cât şi cele electrice, răspunsul este intens pozitiv, cu o durere prelungită.

Este interesant de subliniat că la testele termice nu toate excitaţiile dau răspunsuri egale. Astfel, durerea este mai puternică la proba cu clorură de etil, decât la proba cu fuloarul încălzit şi aceasta este în concordanţă cu faptul semnalat de pacient, că durerile sunt calmate de apa călduţă.


Diagnostic pozitiv:
-durere vie, spontană sau provocată, care durează de la câteva minute până la câteva ore;
-caracterul localizat al durerii;
teste de vitalitate pozitive, mai ales la rece şi curenţi electrici;
-existenţa unui proces carios profund, fără deschiderea camerei pulpare şi cu hipersensibilitate la atingerea fundului cavităţii.

Diagnostic diferenţial:
- hiperemia preinflamatorie, dureri numai provocate şi de scurtă durată (doar câteva minute);
- pulpita acută seroasă totală, dureri mult mai violente, de lungă durată, aproape continue, însoţite de sensibilitate la percuţie în ax;
- puIpita purutentă parţială, dureri cu caracter pulsatil, exacerbate de căl¬dură şi calmate parţial la rece;
- pulpiţa purulentă totală, dureri cu aceleaşi caractere ca şi la pulpita purulentă părţiaiă, cu sensibilitate la percuţia în ax, iradieri la dinţii vecini şi apariţia unei picături de puroi la deschiderea camerei pulpare.

Evoluţie şi complicaţii. De cele mai multe ori pulpita continuă să evolueze spre stadii de inflamaţie mai avansată, cuprinzând întreaga pulpă (pulpită seroasă totală), sau spre stadii de supuraţie parţială a pulpei (pulpita puru¬lentă parţială).
Uneori, mai ales la tineri, prin deschiderea spontană, de către procesut carios, a camerei pulpare, se realizează o cale de drenaj urmată de decom-presiune pulpară consecutivă, ce favorizează cronicizarea procesului infla¬mator, în acest caz evoluează către forma de pulpită cronică deschisă.
Indicaţii de tratament:
-coafajul direct în dublu timp;
-amputaţia vitală;
-extirparea vitală.


3. PULPITA ACUTĂ SEROASĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Simptomatologie.
Criza dureroasă provocată iniţial de un agent extern, care acţionează asupra dintelui, poate fi de la început violentă, insuportabilă, dar se poate ca intensitatea dureroasă să fie şi progresivă.
-este posibil ca durerea să apară spontan, fără o cauză aparentă, cu un caracter progresiv, fie brutal, în ambele situaţii durerea ţine mult timp, pe fondul de continuitate putând să existe remisiuni sporadice de câteva minute ale intensităţii. Pot de asemeni surveni exacerbări ale durerii provocate de diverşi excitanţi (rece, dulce, acru, traumatism masticator)
- ca¬racterul cumplit al suferinţei provocate de o pulpită seroasă totală a dus la clasificarea ei, de autori francezi, sub denumirea de „turbarea dinţilor" („rages des dentes").
-un alt caracter al durerii este tendinţa de iradiere către dinţii vecini şi spre maxilarul antagonist. Uneori, în raport cu poziţia dintelui pe arcadă, durerea poate iradia în regiunea temporală, orbitală, submandibulară, sau chiar occipitală. Niciodată această iradiere nu depăşeşte linia mediană a feţei, fiind cantonată pe traiectul nervului trigemen.
-iradierea durerii nu apare de la început, ci numai în fazele ei de mare intensitate, când pacientul nu mai poate localiza dintele afectat.
De multe ori pacientul indică un dinte mai mult sau mai puţin apropiat de cel în cauză, situaţie care poate determina confuzii de diagnostic.
-analgeticele au, în general, o eficienţă redusă, determinând cel mult o reducere temporara a iniensiiăţii dureroase şi în nici un caz dispariţia ei. Când se presupune că este vorba de o astfel de afecţiune, examinarea tre¬buie făcută cu foarte mare prudenţă, pentru a nu provoca exacerbarea durerii.

Obiectiv cel mai adesea se constată existenţa unui proces carios pro¬fund, camera pulpară fiind acoperită de un strat subţire de dentină alterată. Presiunile, chiar foarte mici, exercitate cu sonda dentară rigidă, pot duce la deschiderea camerei pulpare, ceea ce provoacă exacerbarea violentă a durerii şi apariţia unei picături de sânge. De aceea este recomandabil ca, în examinarea limitelor şi conţinutului procesului carios, să nu se exercite presiuni.
-un semn al cuprinderii în totalitate a pulpei de către procesul inflamator este reacţia dureroasă la percuţia în ax a dintelui.

Diagnostic pozitiv.
-caracterul continuu, de mare intensitate a durerii, sensibilitatea la percuţia în ax, hipersensibilitatea la testele de vitalitate termice.

Diagnostic diferenţial.
- pulpita acută seroasă parţială: durerea este în crize, cu perioade de remisiune, iar dintele nu este dureros la percuţia în ax;
-pulpita purulentă totală: dureri cu caracter pulsatil, sensibilitate la cald şi calmare la rece, sensibilitate la curent electric mult scăzută;
- parodontita apicală acută seroasă: senzaţie de egresiune a dintelui, uneori mobilitatea dintelui în cauză, durerea şi congestia mucoasei vestibu¬lare la nivelul apexului, stare generală uneori alterată, probe de vitalitate negative.

Indicaţii şi tratament:
-extirparea vitală;
-extirpare devitală, în mod excepţional şi numai după calmarea durerilor prin pansament calmant.


STAGIUL NR 4


4. PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ PARŢIALĂ (CORONARĂ)

Apariţia puroiului se datoreşte proceselor de liză enzimatică celulară, exsudatului abundent şi bogatei infiltraţii celulare. El este format din granu¬locite vii şi moarte, limfocite, germeni microbieni, detritus organic, plasmă bogată în colesterol şi acizi graşi.
Delimitarea puroiului , la periferie se realizează printr-o membrană piogenă, numită impropriu astfel, deoarece nu are nici unul din caracterele orga¬nizate ale membranelor adevărate. Membrana piogenă, din pulpita purulen¬tă, reprezintă o aglomerare de celule leucocitare, plasmocite şi limfocite precum şi de depozite de fibrină şi fibre conjunctive, care limitează tendinţa expansivă a inflamaţiei spre pulpa radiculară.
În jurul membranei piogene, ţesutul pulpar se găseşte tot într-o fază activă de inflamaţie, dar cu preponderenţă seroasă. Deci, dacă în centrul focaru¬lui leziunile morfologice sunt grave şi cu caracter ireversibil, caracterizate prin existenţa puroiului în vecinătatea lui, în restul pulpei modificările sunt cele caracteristice unei inflamaţii seroase, iar la periferia pulpei se constată numai hiperemie.

Simptomatologie. Semnele clinice subiective, relatate de bolnav, sunt destul de asemănătoare cu cele din pulpita acută seroasă coronară. Durerea apare în crize spontane, mai ales noaptea, durează câteva ore, este violentă, la început localizată, apoi iradiată. Ceea ce deosebeşte durerea din pulpita purulentă de cea din pulpita seroasă, este caracterul ei pulsatil, sincron cu sistolele ventriculare, ca şi exacerbarea ei de orice cauză care pro¬voacă creşterea fluxului sanguin spre extremitatea cefalică, (căldura locală de la pernă, poziţia orizontală a corpului etc). Faptul este explicat prin creşterea presiunii intratisulare pe fibrele nervoase. Dimpotrivă, recele, prin vasoconstricţia pe care o provoacă, reduce durerea, fapt semnalat şi de pa¬cient, care în timpul crizei ţine apă în gură.

La examenul obiectiv constatăm o carie profundă, pe fundul căreia se găseşte un strat de dentină ramolită. Dacă, cu ajutorul lingurilor Black, se ridică acest strat fără exercitare de presiune, din camera pulpară deschisă va fi evacuată cantitate mică de puroi, sub forma unei picături. Urmată de uşoară sângerare.
Consecutiv acestei deschideri durerea se intensifică (datorită decompresiunii bruşte), apoi diminua în intensitate devenind suportabilă, sau chiar încetează.

Diagnosticul pozitiv:
-caracterul pulsatil al durerii, posibilitatea de localizare;
-exacerbarea la cald, diminuarea la rece;
-prezenţa picăturii de puroi la deschiderea camerei pulpare, urmată de exacerbarea şi apoi reducerea durerii;
-probele de vitalitate la rece şi electrice dau răspunsuri pozitive la intensităţi mai mari decât cele obişnuite.

Diagnostic diferenţial:
-pulpita seroasă coronară - dureri cu caracter lancinant, exacerbate la rece, probele de vitalitate cu agenţi termici şi electrici pozitive la intensităţi mai mici decât normal;
- pulpita purulentă coronoradiculară - durata durerii prelungită mai mult, iradieri pe traiectul
Trlgeminal, prinderea în reacţia inflamatorie şi a paro-donţiului apical, fapt trădat de sensibilitate la percuţia în ax a dintelui.

Evoluţie şi complicaţii. Afecţiunea poate evolua spre o pulpită purulentă corono¬radiculară, spre o pulpită cronică deschisă ulceroasă, sau spre gangrena pulpară.
Schemă de tratament - extirpare vitală.


5. PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ TOTALĂ (CORONO-RADICULARĂ)

Simptomatologie. în pulpita purulentă totală durerile sunt spontane şi foarte puternice, aproape continue, iradiate şi cu caracter pulsatil. Sensi¬bilitatea la cald este atât de accentuată încât bolnavul face uz de lichide reci pentru a-şi uşura durerile. Durerile nu cedează la calmante locale de tip Dentocaimin sau la analgetice.

La examenul obiectiv se observă un proces carios extins şi profund, exereza dentinei ramolite se realizează cu uşurinţă datorită alterării ei avansate.
După evacuarea secreţiei purulente prin deschiderea camerei pulpare scade sau chiar încetează durerea. La sondarea camerei pulpare, după eva¬cuarea secreţiei purulente, sensibilitatea este crescută numai în profunzime, în straturile superficiale fiind redusă. Sensibilitatea la curentul electric este mai scăzută, sau chiar abolită, în raport cu gradul de distrugere a ţesutului pulpar.

Diagnostic pozitiv. Caracterul pulsatil al durerii, calmarea temporară prin lichide reci, testele de vitalitate reduse, sensibilitatea la percuţie în ax şi apariţia picăturii de puroi.

Diagnostic diferenţial.
- pulpita acută seroasă totală (caracterul durerii este viu, ascuţit lancinant,insuporiabil).exacerbarea du¬rerii, iar prin orificiul de deschidere apare sânge;
- pulpita purulentă parţială (durerile au remisiuni, iar percuţia în ax nu este pozitivă);
- parodontita apicală acută - senzaţia de egresiune, durere puternică, semnele loco-regionale şi starea generală alterate. Probele de vitalitate sunt întotdeauna negative.

Evoluţie şi complicaţii Dacă nu se intervine prin mijloace terapeutice adecvate, se complică cu parodontita apicală acută.

Tratament. Se practică extirparea vitală cu tratament medicamentos, după metoda aseptico-antiseptică (pansament antiseptic cu Walkoff sau Clumski pentru 48-72 ore) endocanalicular. Se mai pot face aplicaţii de agenţi fizici (ozonoterapie, diatermie) sau antibiotice endodontal.


STAGIUL NR. 5


FORMELE ANATOMO-CLINICE ALE PULPITELOR CRONICE

Pulpitele cronice se caracterizeaza prin predominanţa reacţiilor prolifera¬tive de inflamaţie si se clasifică în forme deschise si închise, în funcţe de integritatea camerei pulpare:
A. Pulpite cronice deschise:
a) ulceroase
b) granulomatoase (polipoase)

B. Pulpite cornice închise:
a) pulpita cronică închisă propriu-zisa, sau scleroatrofică;
b) pulpita cronică hiperplazică (granulomul intern Palazzi).


A. PULPITELE CRONICE DESCHISE

a). PULPITA CRONICA DESCHISA ULCEROASĂ

Simotomatologie.
În general aceasta afecţiune a pulpei nu este dureroasă. Pacientul ne poate relata însa că în actul de masticaţie apar uneori dureri, urmare unei presiuni direct pe pulpă, ce se transmite până la fibrele nervoase din profunzime. Deşi încetarea presiunii, prin deplasarea bolului alimentar, duce la încetarea durerii, pacientul evita sa utilizeze în masticaţie partea respectivă.
În cazurile în care cavitatea carioasă este obliterată, pentru un timp mai lung, cu resturi alimentare, se creează premize favorabile (dezvoltare microbiană, fermentaţie, aciditate etc.) reacutizarii procesului inflamator şi în această situaţie durerea capată caracterele pulpitei acute. Spre deosebire însă de pulpitele acute dezvoltate pe o pulpă dentară fără îmbolnăviri precedente, durerea are o intensitate mai pufin violentă, fapt explicabil prin existenţa unui numar mai mic de fibre nervoase si prin reactivitatea mai slabă a ţesutului pulpar modificat.

Pacientul ne mai poate relata despre existenţa unui proces carios mai vechi, cu antecedente dureroase puternice, existenţa unui miros neplacut, rezultat din retenţia si fermentaţia alimentelor, apariţia unei sângerări după periaj, sau după traume masticatorii.

Examenul obiectiv.
Pune în evidenja unele elemente concludente pentru stabilirea diagnosticului.
La inspecţie se constată prezenţa unei cavităti carioase mai profunde, cu depozite bogate de dentina alterată şi cu deschiderea largă a camerei pulpare. Prin aceasta deschidere se observă pulpa dentară de culoare rosu închis spre brun, cu depozite de fibrină şi prezenţa de ulceraţii superficiale.
Distrugerea importanta a straturilor dure ale coroanei dentare de către carie a dus la subţierea perejilor cavităţii şi chiar la fracturarea lor. Marginile taioase ale acestora pot produce leziuni ale limbii si ale mucoasei jugale, care pot fi puse şi ele în evidenţa în cursul inspecţiei.
Palparea, cu sonda, a suprafeţei pulpei descoperite nu este dureroasă, înţeparea acesteia în profunzime provoaca însă o durere destul de vie, cu sângerare abundentă.
Percuţia în ax şi percuţia transversală a dintelui nu dau răspunsuri pozitive.
La cercetarea vitalităţii prin teste, apar răspunsuri pozitive, atat la probele termice cat şi la cele electrice, dar la intervale mult mai mari faţă de acelea la care răspunde un dinte cu pulpa sănătoasă (din cauza scăderii numărului fibrelor nervoase prin distrugere în cursul evoluţiei inflamaţei).

Diagnostic pozitiv.
Se pune pe elementele rezultate din interogatoriu si pe constatările examenului clinic si anume:
- lipsa durerii şi apari|ia ei în circumstanţele descrise mai sus;
- existenţa cariei profunde cu deschiderea camerei pulpare;
- sângerare la înţeparea pulpei cu sonda si aparitja sensibilitaţii numai la înţeparea straturilor mai profunde;
- răspunsuri pozitive la testele de vitalitate numai la intensităţi crescute ale excitantului;
- răspuns negativ la percuţia în ax a dintelui.

Diagnosticul diferenţial se face cu:
- puplita cronică deschisă polipoasă, în care apare polipul pulpar, epitelizat sau neepitelizat si nu exista ulceraţie;
- necroza pulpară şi gangrena pulpară, în care, la sondarea camerei pul¬pare si a canalelor radiculare nu apar sângerare si nici sensibilitate. Testele de vitalitate sunt negative.

Evoluţie si complicaţii.
Pulpita cronică deschisă ulceroasă, evoluează întotdeauna cu pierderea progresivă a vitalităţii pulpei, urmata de necroza si gan¬grena pulpară. În cursul acestei evoluţii se pot produce şi reacutizări. Dinţii sunt predispuşi la fracturarea perejilor coronari datorită evoluţiei rapide a procesului carios.

Tratament.
Extirparea vitală a pulpei.
În cazul unei contraindicaţii de anestezie se poate proceda la extirpare devitală.



b). PULPITA CRONICA DESCHISĂ GRANULOMATOASĂ (POLIPOASA)

Este forma în care ţesutul de granulaţie proliferat în cavitatea coronară, sub forma unui polip, vine în contact direct cu mediul bucal, fiind supus insultelor din cavitatea bucală.

Simptomatologie.
Datele de diagnostic care rezultă din interogatoriul pacientului sunt sărace:

- prezenţa unei carii cu evoluţie îndelungată;
- sângerare in timpul actului masticator si al penajului;
- jena dureroasă la presiunea alimentelor, în cavitatea carioasă;

În unele situaţii, datorita obliterarii cariei cu resturi alimentare, se poate reactiva o inflamaţie acută, cu simptomatologia respectivă.
Inspecţia regiunii pune în evidenţă depozite de tartru pe dintele respectiv şi pe dinţii învecinaţi, datorită evitarii de a utiliza partea respectivă, de către pacient, în cursul actului masticator.
Dintele prezinta o cavitate carioasa de volum mare, care a deschis ca¬mera pulpară şi care este ocupata parţial, sau total, de o formaţiune polipoasă de aspect moale.
In cazul în care unul sau mai mulţi pereţi ai coroanei sunt distruşi, for¬maţiunea proemină în afară, venind în contact cu epiteliul gingival. Polipul are o culoare roz şi o suprafaţă netedă, lucioasă, când este epitelizat. Cand nu este acoperit de epiteliu culoarea este roşie, hemoragică, iar suprafaţa este nereguiată, acoperită cu depozite de fibrină.
Dacă polipul nu ocupă în întregime cavitate carioasă se constată prezenţa, între el si pereţii dentinari, a unor depozite de dentină de culoare maron-brun si a depozitelor de alimente fermentate, cu fetiditate. Se pot constata si eventuale leziuni ale mucoasei gingivale si jugale, produse de marginile taioase ale procesului carios.
La palpare, sonda se poate insinua între polip si marginile cavităţii, urmărindu-se baza lui de inserţie în camera pulpară, sau în canalul radicu¬lar. Polipul prezinta în partea superioara o oarecare mobilitate, putand fi deplasat. În partea inferiora el face corp comun cu pulpa. La presarea cu spatula sau cu degetul (cand cavitatea carioasă este mare), formatjunea este depresibila si elastica, revenind la forma iniţiala dupa încetarea presiunii.
Înţeparea cu sonda a polipului nu provoaca o sensibilitate decât în regiunile mai profunde, dar provoaca o sângerare abundentă. Percutja în ax, sau transversală, a dintelui nu dă răspunsuri pozitive.
Testele de vitalitate dau răspunsuri pozitive numai la intensităţi mai mari decât cele obisnuite.

Diagnostic pozitiv:
- carie profundă cu deschiderea camerei pulpare;
- formaţunea polipoasă în continuarea pulpei dentare, cu sângerare şi sensibilitate la înţepare în profunzime.

Diagnostic diferenfial:
- polipul gingival; daca se urmareste baza de inserţie, se constată continuitatea lui cu epiteliul gingival;
- necroza pulpară; lipseşte proliferarea polipoasă, lipseste sangerarea şi sensibilitatea la sondare, chiar în profunzime, a canalelor radiculare;
- pulpita cronică deschisă ulceroasă; lipseşte proliferarea polipoasă, prezenţa ulceraţiei la suprafaţa pulpei descoperite.

Evoluţie şi complicaţii:
- reacutizări, cu apariţia unei pulpite de tip seros sau purulent;
- necrozarea pulpei si infectarea ei cu germeni de putrefacţie, favorizand dezvoltarea gangrenei pulpare;
- fracturarea pereţilor coroanei.

Tratament: extirpare vitală.


B. PULPITELE CRONICE INCHISE

a). PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ PROPRIU-ZISĂ

Simptomatologie.
Leziunile pulpare descrise explică lipsa, aproape totală, a simptomelor subiective. Pacientul nu a avut dureri la dintele în cauză, excitaţiile chimice, traumatice si termice nu provoaca nici măcar sensibilitate. De cele mai multe ori pacientul se prezintă pentru afecţiuni localizate la alţi dinţi, iar pulpita este descoperita de specialist, sau se prezinta pentru ceea ce el crede ca este o carie simplă pe care a constatat-o întamplător.
Chiar si pentru specialist diagnosticul nu este totdeauna uşor.

La examenul obiectiv dintele prezintă uneori o cavitate carioasă pe fundul careia dentina poate avea duritatea normală, fiind uşor colorată.
Alteori, dintele prezintă o obturaţie mare, veche, a cărei adaptare la pereţii cavităţii nu este corectă, prezentând procese de carie secundară. Este posibil însa ca procesul carios secundar sa fie atât de fin încât să nu poată fi depistat, sau chiar sa nu existe o carie secundară, inflamaţia datorandu-se unei recidive de carie situată sub obturajie.
Testarea vitalităţii la acesti dinţi dă răspunsuri pozitive numai la intensităţi foarte mari ale excitantului. Receptivitatea pentru rece, cald, este abolită şi se conservă numai la curent electric.

Dacă în urma acestei testări se îndepartează obturaţia, se constată absenţa obturaţiei de bază, existenţa unui strat de dentina care, pe alocuri, este alterata, dar care închide camera pulpară.
Examinarea cu sonda a acestei regiuni de dentina nu este sensibilă şi chiar dacă se procedează la deschiderea camerei pulpare, se constata ca aceasta se poate face fara dificultate, datorita lipsei de sensibilitate a stra-turilor superficiale ale pulpei si chiar si a celor mai profunde.
Deschiderea camerei pulpare şi înţeparea cu sonda a pulpei duce însa la sangerare abundentă determinată de bogăţia pulpei în vase de neoformaţie.

Diagnosticul pozitiv.
Este dificil de precizat. Se iau în considerare, în primul rând, scăderea considerabilă a vitalităţii la diverse teste de vitalitate, la dinţi cu procese carioase profunde, sau cu obturaţii care nu interesează camera pulpară.
Existenţa unei carii secundare, sau recidive de carie, este un element care contribuie la punerea diagnosticului, fără să-l precizeze, dealtfel ca şi atunci când pulpa este încă acoperită de dentină aparent sănătoasă. Daca, în cadrul acestei situaţii, trepanarea exploratorie a peretelui de dentină pulpar, evidenţiază insensibilitate, dar cu sângerare abundentă în momentul lezării pulpei, se poate pune diagnosticul de pulpita cronică închisă propriu-zisă.

Diagnostic diferenţial:
- pulpita cronică deschisă ulceroasă - camera pulpară este deschisă, pulpa este vizibilă şi prezintă ulceraţii superficiale;
- necroza pulpară - raspunsurile sunt negative la orice intensitate a excitantului întrebuinţat în testarea vitalitaţii. Sondarea camerei pulpare si a canalului radicular relevă lipsa de sensibilitate pe toată lungimea tor. Nu apare sângerare;
- pulpita cronică închisă granulomatoasă (granulomul intern), absenţa procesului carios sau a obiurţiei. Examenul radiologic pune în evidenţă demineralizarea lacunara a dentinei si tendinţa de herniere a pulpei în afara dintelui, în această zonă;
- gangrena pulpară - camera pulpara deschisă, lipsa oricarei sensibilităţi şi sângerări, miros fetid.

Evoluţe şi complicaţii
- exacerbarea unor focare pulpare de inflamaţie limitată si cu caracter subacut;
- necroza pulpară;
- gangrena pulpară.

Tratament - Extirpare vitală.


b). PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ HIPERPLAZICĂ SAU GRANULOMUL INTERN PALAZZI

Este o boală rară a dinţilor, care poate apărea asimetric, la unul sau mai mulţi dinţi, cu etiologie neclară si cunoscută şi sub denumirea de boala “pink spots" sau boala „petelor roz".
Se întâlneşte mai ales la incisivii superiori şi, extrem de rar la molari si premolari şi numai la tineri.

Simptomatologie.
Leziunile sunt, în general, nedureroase, pacientul putând acuza o vaga jena la dintele respectiv.
De cele mai multe ori diagnosticul se pune întamplator prin examen radiologic. Uneori, când localizarea pulpopatiei este în regiunea coroanei şi s-a produs o demineralizare importanta a dentinei, se vede prin transparenţa smaţului pulpa de culoare roz. Când localizarea este radiculara se poate constata, în unele cazuri, în dreptul dintelui pe mucoasa vestibulara sau orală, prezenţa unei fistule. Există şi posibilitatea ca extinderea leziunii să fi determinat fractura coro¬nară cu hernierea pulpei în afara camerei pulpare.

Diagnostic pozitiv.
Examenul clinic oferă, în general, puţine elemente de diagnostic.
Testele de vitalitate relevă sensibilitatea scazuta a pulpei. Un rol impor¬tant poate să-l aiba, în localizările coronare pe dinţii frontali a pulpitei, exa¬menul diafanoscopic care releva modificarea conturului camerei pulpare.
Examenul radiologic este concludent pentru diagnostic. In localizarea coronară a leziunii, pe filmul radiologic se constată Iărgirea camerei pulpare, cu modificarea conturului pe unul din pereţii săi. Imaginea de rezorbţie a dentinei apare sub forma unei pete de culoare închisă, neregulată ca formă, în prelungirea pulpei coronare.
Când localizarea este radiculară, se constata o dilatare neregulată a canalului, pe o zona limitată, tot sub forma unei pete de culoare închisa.
Dacă leziunea este situată în apropierea apexului, imaginea este foarte asemănătoare cu a granulomului apical, ceea ce, în anumite incidence de radiografiere, poate duce la confuzii de diagnostic

Diagnostic diferenţial:
- pulpita cronică închisă propriu-zisă - în această formă exista ante¬cedente patologice, iar examenul obiectiv relevă prezenţa cariei sau obturaţiei. Imaginea radiologica nu este concludentă;
- necroza pulpară - lipsa oricarui răspuns la teste de vitalitate. Imaginea radiologica arata conturul normal al camerei pulpare si a canalului radicular. La trepanarea camerei pulpare si sondarea canalului nu exista sensibilitate şi sângerare.

Evolutie şi complicatii.
Evoluţia acestor pulpopatii este foarte lentă spre necroza pulpei. Dacă pereţii dentinei au fost subţiaţi, se produc fracturi ale dintelui.


STAGIUL NR. 6


NECROZA ŞI GANGRENA PULPARA

NECROZA PULPARA

Prin necroza pulpara se înţelege mortificarea aseptica a pulpei, cu epuizarea mijloacelor sale defensive, sub acţiunea agresiva a unor agenţi fizico-chimici.

Prin gangrena pulpara se înţelege mortificarea septica a pulpei si descompunerea sa sub influenţa germenilor anaerobi de putrefacţie, care intereseaza strict teritoriul dintelui (gangrena simpla), sau si cu implicarea paradonţiului apical (gangrena complicata).

Etiopatogenie.

Factorii cauzali pot fi:

a) generali, cu actjune favorizanta si
b) factori locali, cu acţiune determinanta.

Factorii generali.
Influenţeaza în special reactivitatea pulpara diminuandu-i capacitatea de aparare prin modificarile produse în dinamica vasculara fi prin repercusiunile pe care le au aceste modificari asupra troficitaţii pulpare. De cele mai multe ori este vorba numai de spasme vasculare prelungite urmate de ischemie.
Pulpa, cu o circulaţie de tip terminal, fara posibilitate de a stabili relee sanguine colaterale, este extrem de sensibila la deficitul sanguin în întregul sau, dar mai ales la nivelul odontoblastelor, pierzand treptat troficitatea sa. Suportul imunologic celular scade de asemenea si imunitatea umorala.
Astfel de spasme hipoxiante pot surveni în boli generale ca: maladia Reynaud, hipotensiunea arterială, tromboza arteriala, inflamaţii de vecinatate, diverse viroze etc.

Alte boli generale modifica calitatea pereţilor vaselor, marind sau micşorând permeabilitatea acestora, ca: diabet, arterite, arterio-scleroza, intoxicaţii exogene cu metale grele (bismut, plumb, mercur), sau intoxicaţii endogene (uremie), avitaminozele, mai ales A si C.
Tulburarea permeabilitaţii vasculare determina, fie o anemie pulpara, fie fenomene de staza cu exsudare seroasa, extravasculara, cu influenţe ne¬gative asupra metabolismului celular si echilibrului spaţiului intratisular.
Aceleasi condiţii pot fi provocate temporar si de unele stari fiziologice, cum ar fi menstruaţia sau travaliul în sarcina.
Factorii generali creeaza condiţiile ca, excitaţiile care în mod obisnuit nu au rasunet, sa devina nocive provocand apariţia unui proces de necrobioza. În aceste condiţii necroza poate fi determinată chiar de traumatisme masticatorii minime, singulare, de banale modificari termice ambiante, sau chiar de un simplu act terapeutic al pregatirii unei cavitaţi într-o carie necomplicata.

Factorii locali
Se împart în
-factori mecanici (traumatici),
- factori termici si
- factori chimico-toxici.

Ca oricare ţesut, viu pulpa este mult mai sensibila la cresterea temperaturii decat la scaderea ei. 0 creştere cu 5°C (deci la 42°C), ca în cazurile de amprentare cu mase termoplastice, sau şlefuiri fara racire, determina dilatarea va¬selor sanguine care, menţinuta timp mai îndelungat, duce la dereglari ale metabolismelor locale, cu apariţia unor intermediari biochimici toxici.
La cresteri mari de temperatura (75°C), ca în cazul apiicarii diatermiei pentru desensibilizare dentara, necroza pulpei se instaleaza rapid, prin precipitarea proteinelor plasmatice.
La scaderile de temperatura pulpa este mai rezistenta, mai ales daca aceasta scadere este treptata. Astfel, chiar la o scadere a temperaturii pulpei cu 20°C apar modificari nesemnificative. Daca însa scaderea tem¬peraturii este brutala, mai ales la coborarea sub 0°C, dereglarile pulpare sunt grave si similare celor observate la creşterile de temperatura (aplicare de freon, zapada carbonica).

Factorii chimico-toxici:
Sunt unele substanţe care în mod prioritar pot declansa o necroza datorita caracterului chimic mai agresiv şi anume:
- formolul - folosit în retracţiile gingivale generalizate (apa de gura cu formalina);
- trioximetilenul - încorporat în plastobtur;
- acid tricloracetic - folosit pentru cauterizari gingivale;
- azotat de argint - la impregnarea neagra a cavitaţii, sau pentru hemostază în cauterizări
- fenolul - în compozitia multor antiseptice;
- arsenicul - necrozarea terapeutica a ţesutului pulpar;
- acizi, în special cei din compozitia unor materiale de obturajie (acidul fosforic în compozitia cimenturilor silicat si fosfat de Zn);
- substanţe alcaline - hipociorit de Na, antiformina, KOH;
- grupul aminelor biogene.

Preparatele pe baza de formol, utilizate în tratamentul hipersensibilitaţii si hiperesteziei dentinare, pot provoca necroza pulpei graţie capacitaţii mari de difuziune a formolului de-a lungul canaliculelor şi efectului sau coagulant asupra proteinelor.
Tot prin precipitare proteica acţioneaza si acidul tricloracetic, azotatul de argint si fenolul.
Arsenicul acţioneaza prin paralizia pereţilor vasculari si blocarea respiraţiei celulare, iar acizii prin modificari brutale ale pH-ului, lezarea membranei celulare, depolimerizarea colagenului.
Într-un mod destul de asemanator acţioneaza o serie de substanţe alca¬line ca hipocloritul de Na, antiformina, KOH.
Necrozele pulpare de natura toxica-chimica se pot datora însa si pro-duselor chimice endogene, aşa numitele amine biogene, rezultat al vicierii metabolismului local.

Macroscopic necroza pulpara poate fi necroza de colicvatie (lichefactie) si necroza de coagulare (uscata).

Simptomatologie
Simptomatologia este foarte saraca. De multe ori dintele este indemn, dar se poate constata o transparentă mai mica decat a dinţilor învecinaţi si uneori chiar un aspect mat. Dintele poate avea o coloraţie modificata, spre galben-cenusiu sau brun si este total areactiv la excitanjii termici şi chimici bucali.
Nu prezinta hipersensibilitate sau hiperestezie si rareori se grefeaza un proces carios. Daca înainte de mortificare a existat un proces carios acesta evolueaza rapid.
Dintele poate sa prezinte o obturatţie mai veche, de cele mai multe ori realizata din silicat, rasini autopolimerizabile, sau din amalgam, fara obturaţie de baza corecta.
Daca se trepaneaza camera pulpara se constata, în locul pulpei, prezenţa unei substanţe omogene de consistenţă redusa, de culoare bruna, care nu este sensibila şi nu sângereaza la înţepare cu sonda. De altfel lipsa de sensibilitate se constata de-a lungul întregului traiect al canalului radicular.
Toate probele de vitalitate (termice, electrice, forajul explorator) sunt ne¬gative, iar la diafanoscopia sau tehnica moderna de transiluminare cu fibre optice, camera pulpara şi-a pierdut transparenţa şi coloraţia obisnuita rozata.
La percuţie rezonanţa este mată iar însamanţarea bacteriologica, prin recoltare din camera pulpara da rezultate negative, dar punerea în evidenţa a anaerobilor este dificila, deoarece necesita tehnici speciale de cultura.
Radiografia nu ofera nici un element concludent pentru diagnostic.

Diagnostic pozitiv:
- moditicarea de culoarea dintelui;
- lipsa sensibilitaţii, la palpare cu sonda, în camera pulpara si canalul ra¬dicular;
- teste de vitalitate negative;
- însamanţare bacteriana negativa (cu rezerve).

Diagnostic diferential:
- gangrena pulpară simpla: însamanţarea bacteriana este pozitiva; - parodontita apicala cronica: semne radiologice concludente prin prezenţa osteitei apicale, examen bacteriologic pozitiv:
- pulpita cronica deschisa: camera pulpara deschisa, sensibilitate si sângerare în profunzimea canalelor radicuiare, teste de vitalitate pozitive la inten¬sităţi mari;
- pulpita cronica închisa propriu-zisa: prezenţa cariei cu evoluţie lenta, a unei obturaţii, raspunsuri slab pozitive la teste de vitalitate.

Evoluţie şi complicaţii.
Mortificarea pulpara poate evolua pe trei direcţii:
- necroza poate ramâne, o perioada, în acest stadiu;
- fractura dentara, prin scaderea rezistenţei mecanice provocata de descompunerea scheletului proteic din smalţ si a fibrelor din canaliculele dentare;
- infectarea pulpei necrozate cu germeni bacterieni provenţi din cavi-tatea bucala, sau a unui canal radicular lateral, care comunica cu pungi paro¬dontale. Infectarea se poate face si cu germeni proveniţi din circulaţia ge¬nerală în urma unei bacteremii sau viroze, prin fenomenul de anaforeza, cât si cu germeni provenţi de la un focar inflamator de vecinatate.

Tratament
Necroza pulpara, fiind o mortificare pulpara, tratamentul cu-prinde etapele similare celui din gangrena pulpara, deoarece aprecierea sterilitaţii canalului radicular, pe baza examenului bacteriologic, nu poate fi concludenta. Orice necroza trebuie tratata, pentru o mai mare siguranţa, ca o gangrena pulpara, incluzandu-se si o stapa de tratament antibacterian.


GANGRENA PULPARA SIMPLA

Este o mortificare septica, caracterizata prin descompunerea pulpei sub influenţa germenilor anaerobi de putrefaţ|ie, care intereseaza strict teritoriul dintelui, fara nici un rasunet din partea parodonţiuiui apical.

Forme anatomo-clinice.
În afara de formele umedă şi uscată pe care le¬-am amintit, se mai descriu, la dinţii pluriradiculari, forma de gangrenă parţială, cand alterarea degenerativa nu a cuprins pulpa în totalitate, ramanand pe unul din canale pulpă vie, si forma de gangrena totala, cand pulpa este cuprinsa în procesul gangrenos, în întregime.
În raport cu interesarea parodonţiului apical se mai descriu formele de gan¬grena simpla cu interesarea stricta a pulpei, fara nici un raspuns din partea parodonţiului apical şi forma de gangrena complicată, în care procesul sep¬tic a depasit teritoriul dentar, interesand parodonţiui apical.

Simptomatologie.
În general gangrena pulpara simpla nu are o simptomatologie manifestă. Se constata prezenţa unei carii profunde, de cele mai multe ori cu o pierdere marcata de substanţa dentara, pana la resturi radi¬culare, fetiditate, modificare de culoare a dintelui si lipsa oricarei sensibili¬tăţi.
La examenul clinic se constata prezenţa procesului carios cu deschiderea camerei pulpare. Sondarea canalelor, cu ace Miller, este nedureroasa fi nesângerândă şi pune în evidenţa prezenţa resturilor pulpare dezagregate, umede sau uscate. Uneori patrunderea în canalele radiculare este dificila, obstacolele putand fi de natura conjunctiva, fibroasa sau minerală. Aceste obstacole trădează o stare de suferinţa îndelungata pulpara şi în acelaşi timp de activitate susţinuta în organizarea unui sistem de apărare, care a tins sa opreasca evoluţia bolii.

Probele de vitalitate sunt negative chiar la intensităţile cele mai mari. Uneori poate exista sensibilitate la lichide fierbinţi datorita expansiunii bruşte a gazelor din spaţiul endodontic (amoniac, hidrogen sulfurat, dioxid de car¬bon). Recoltarea şi însamânţarea pe medii de cultura pun în evidenţa o bogata flora microbiana aeroba şi anaeroba.
Radiografia dentara arata uneori o transparenţa crescuta a canalului radi¬cular şi eventual strâmtorarea lumenului radicular prin depozite de dentină. De asemeni poate evidenţia, cand exista, prezenţa barierei dentinocementoide la nivelul apexului, sub forma unei dungi albicioase, uşor îngroşate în dreptul orificiului apical, cât şi existenţa denticulilor.

Diagnostic pozitiv:
- carie profunda cu deschiderea camerei pulpare şi insensibilitate totala la sondajul canalelor radiculare;
- fetiditate (nu este caracteristica), ea putându-se gasi chiar în cariile sim¬ple datorita proceselor fermentative;
- teste de vitalitate negative;
- examen bacteriologic pozitiv;
- imagine radiologică fara modificari ale aspectului parodonţiului apical.

Diagnostic diferenjial:
- necroza pulpara - numai prin examenul bacteriologic;
- gangrena complicată cu o parodontita apicala acuta - congestia mucoasei vestibulare, edem, durere la percuţie;
- parodontita apicala cronica - formaţiune periapicală identificata prin examen radiologic, eventual prezenta unei fistule sau cicatrice pe mucoasa vestibulara în dreptul apexului;
- puipitele cronice - sensibilitate observata la înţepare cu sonda, prezenţa hemoragiei, teste de vitalitate pozitive la intensitaţi mari.

Evoluţie.
Gangrena simpla poate evolua spre parodoţiul apical.
Prin descompunerea fermentativa a substanţelor proteice din canaliculele dentinare şi chiar a substanţei organice din structura smalţului, gangrena slăbeste rezistenţa dintelui şi favorizeaza fractura coronara sau corono-radiculara, la presiuni masticatorii obisnuite.
Gangrena dentara constituie un focar important de infecţie pentru restul organismului, putând determina îmbolnavirea la distanţa: glomerulonefrite, endocardite, afecţiuni reumatismale etc


STAGIUL NR. 7

PARODONTITE APICALE ACUTE

In functie de stadiile evolutei, inflamatia parodonţiului apical cuprinde secvenţele de faza hiperemica şi faza exsudativa. Fiecare secvenţa a inflamaţiei îmbraca o simtomatologie caracteristica, ce-i confera gradul de entitate clinica si anume:

- parodontita apicala hiperemica (forma abortivă);
- parodontita apicala seroasa (difuza);
- parodontita apicala purulenta (circumscrisa).

În literatura de specialitate americana sunt folosiţi termenii de:

- parodontita acuta, pentru parodontita apicala hiperemica;
- abcesul apical acut, pentru formele de parodontita apicala seroasa si parodontita apicala purulenta.
Aceste doua forme sunt de altfel faza exsuda¬tiva propriu-zisa a inflamajiei parodontiului apical.

1. PARODONTITA APICALA ACUTA HIPEREMICA (ABORTIVA)

Reprezinta faza initiala a inflamatiei osului alveolar apical si poate trece neobservata şi foarte repede, spre formele exsudative seroase si purulente.


În parodontita apicala cronica se constata o flora mixta în care predo-mina anaerobii cu virulenţa mai crescuta.
Acţiunea agentilor microbieni se realizeaza pe calea exotoxlnelor (de la distanţa) si prin contact direct, prin endotxinele care se elibereaza la distrugerea celulei bacteriene.
În cazul exotoxinelor, prin îndepartarea microorganismelor din spatiul endo¬dontic, are loc o retrocedare a inflamatiei, cu restitutio ad integrum, daca se intervine terapeutic rapid.

În cazul endotoxinelor (ceea ce presupune pătrunderea microorganismelor în plina zona tisulara periapicala) se formeaza un exsudat purulent cu colectarea unui abces, se întreţine procesul inflamator cronic care faciliteaza transformarea unei inflamaţii acute în cronică.

Simptomatologie

Simptomatologia propriu-zisa a parodontitei apicale hiperemice într-o pulpita acuta totala este mai putin evidenta, urmare fenome¬nelor algice pulpitice foarte intense. Datorita edemului inflamator, ce cuprinde spatiul periapical, exista o sensibilitate la percutia în ax, iar la atingere pacientul realizeaza care este dintele bolnav.
Parodontita apicala hiperemica provocata ca o complicatie a necrozei pul¬pare prin agenti infectioşi, sau chimici are o sensiblitate mare la atingerea dintelui şi senzata de egresiune a dintelui, urmare edemului inflamator extins.
La presiunea dintelui în alveola, datorita compresiei care se face pe vasele periodontale, pentru scurt timp se produce un proces de ischemie locala datorita lipsei de aflux sanguin pe vasele alveolare propriu-zise si pe circu¬laţia colaterală.
Pe moment presiunea vasculara scade, pacientul resimte o uşurare, doar atat timp cat tine diniţii înclestaţi.
Parodontita apicala hiperemica iritativ-mecanică este produsa de corpi straini care au patruns în parodontjul apical: ace rupte, obturatii de canal cu depasire, resturi de mese de vata, conuri de hartie.
Formele iritativ-mecanice sunt cele mai dureroase. Durerea are un caracter acut, intensiv si permanent, fiind localizata, sau cu iradieri.
Dupa o obturatie de canal cu depasire pot apare dureri
cu caracter de continuitate, timp de 7-8-14 zile. Durerile cedeaza foarte greu chiar dupa instituirea unui tratament antiinflamator intens, ori cu agenji fizici.
Uneori se poate întampla ca faza hiperemica sa treaca în faza exsudativa de tip seros sau de tip purulent cu îngrosarea periostului, hiperemie locala şi usoara tumefiere a mucoasei vestibulare.

Diagnosticul pozitiv
în forma abortiva propriu-zisa se pune pe:

- atingerea dintelui induce senzatia de prezenţa a dintelui în arcada dentara;
- dintele este sensibil la percujia în ax;
- în dreptul apexului usoara congestie de mucoasa;
- simptomatologie de pulpita totala.

Radiografia poate da unele indicaţii legate de stabilirea cauzei (ace rupte, obturaţie cu depasire), punct de plecare prin reacutizarea unei pardontite apicale cronice (focarul osteitic este bine reprezentat pe Rx), informatii adiţionale pentru etiologie.

Diagnostic diferential:
- pulpita acuta seroasa totala;
- pulpita acuta purulenta totală;
-forma de parodontita apicala seroasa (difuza) în care exista semne locale foarte pregnante. In afara sensibilitaţii mult mai mari la percuţia dinte¬lui apar si senzaţie de egresiune, edem de vecinatate, tumefacţia regiunii în dreptul dintelui respectiv, alterarea starii generale (uneori febra, care este mai mare daca etiologia este microbiana)
-parodontita apicala cronica recidivanta (acutizarea uneia preexistente).

Evoluţie.
Evoluţia parodontitei apicale hiperemice poate lua doua cai:
- cele doua forme exsudative: parodontita apicala purulenta sau parodontita apicala seroasa;
- spre cronicizare, deseori cu forma de parodontită cronică fibroasă.

2. PARODONTITA APICALA ACUTA SEROASA (DIFUZA)

Simptomatologie. Semne subiective.
Durerea are un mers ascendent, de la simpla jena, pana la dureri insuportabile. Aceasta trecere se realizeaza pe parcursul a 24-48 ore, În special în formele care au surprins si faza hiperemica abortiva. Alteori, cand trecerea de la hiperemie la exsudat se face rapid, durerea este brutala de la început, violenta, iradiata în regiunile dentare învecinate si spre orbita, regiunea temporala, auriculara, mandibulara, cervicala. Durerea are un caracter lancinant, este permanenta, nu este redusa de calmante obisnuite. Este exacerbată de creştereafluxului sanguin în extremitatea cefalica (caldura pernei, caldura locala, aplecatul înainte), care determina o crestere a tensiunii intratisulare, cu compresarea receptorilor nervoşi la creşterea presiunii din spatiul periodontal.
De aceea bolnavul nu zambeste, evita sa miste capul, capata o rigiditate a feţei.

Semne obiective
- congestia mucoasei în dreptui radacinii;
- depresibilitate si durere la palpare cu degetul pe mucoasa orala sau vestibulara;
- adenopatie regionala, cu ganglioni induraţi si mariţi de volum.
Daca exsudatul se extinde apare un edem de vecinatate prin efracţie vasculara, cu tumefierea regiunii topografice în care este situat dintele.
Pentru dinţii frontali superiori edemul intereseaza buza superioara, pen¬tru caninii superiori, aripa nasului si regiunea palpebrală, pentru premolarii si molarii superiori, regiunea geniana.
La arcada infenoara edemul poate interesa buza inferioara si regiunea mentoniera, sau regiunea mandibulara si submandibulara, dupa localizarea dintelui cauzal.
Regiunea deformata se prezinta sub forma unei tumefieri fără contur, cu tegumentele destinse, lucioase, albicioase. Presarea cu degetui, a zonei de tumefactje, pune în evidenţă edemul prin depresibilitatea tegumentului si revenirea lui dupa încetarea presiunii. Punctul pe care s-a exercitat presiunea pastreaza, cateva clipe, o culoare mai albicioasa, datorita încetarii temporare a circulaţiei sanguine.
Daca parodontita apicala difuza este o complicatie a unei gangrene pulpare sunt prezente şi urmatoarele semne:
- Iipsa sangerarii în camera pulpara şi pe canal;
- prezenţa unei secreţii seroase pe canal;
- raspunsurile negative la testele de vitalitate;
- durere la percujia în ax.

Diagnostic pozitiv:
- durere cu caracter acut;
- durere la percutja în ax a dintelui;
- tumefierea mucoasei ,şi a tegumentelor;
- Iipsa oricaror semne de vitalitate dentara;
- stare generala afectata (febra, frisoane, inapetenţa, insomnie).

Diagnostic diferential. Se face cu:

-pulpite acute- pulpa sensibila la înfepare, teste de vitalitate pozitive, Iipsa semnelor de vecinatate;
- parodontita apicala acuta supurata - în care durerea are un caracter pulsatil, tumefierea regionala este mai puţin întinsa şi mai conturată, iar pre¬siunea cu degetui în regiunea apicala respectiva evidenţiaza existenţa unei colecţii purulente;
- nevralgiile de trigemen, care persista si dupa tratamentul corect al leziunilor dentare, iar durerea survine în crize spontane sau provocate;
- foliculita acuta a dinţilor incluşi - Iipsa dintelui pe arcada si examenul radiologic sunt concludente.

Evoluţie:

- oprirea procesului inflamator si restabilirea echilibrului tisular (temporare daca nu se îndeparteaza cauza);
- trecerea spre o parodontita apicala acuta purulenta;
- cronicizarea;

Complicaţii:

- prinderea dinţilor învecinaţi în procesul inflamator;
- adenopatie loco-regionala;
- supuratia spaţiilor si lojilor cervico-faciale;
- sinuzita de maxilar.

3. PARODONTITA APICALA ACUTA PURULENTA (CIRCUMSCRISA)

Este infiamaţia supurata a parodontului apical, reprezentand în marea majoritate a cazurilor o complicaţiea gangrenei pulpare.
In evolutţa sa procesul îmbracă trei stadii:
1. Stadiul endoosos.
2. Stadiul subperiostal.
3. Stadiul submucos.

Simptomatologie.
Semnele clinice sunt variate în raport cu stadiul de evoluţe a inflamaţiei, topografia dintelui şi a structurii osoase din zona respec¬tivă si a tipului de reactivitate individuală.

Semnele subjective constau în senzaţia de egresiune aparuta înca din stadiul de parodontita apicala hiperemica, care devine din ce în ce mai dureroasa, ajungand ca în faza subperiostală, cea mai mica atingere a din¬telui (chiar cu limba) sa fie intolerabila. In aceasta faza de îmbolnavire strangerea dinţilor nu mai produce uşurare, ca în parodontita apicala hiperemica ci, dimpotriva, mareste durerea. Durerea este spontana, continua, foarte intensa si are un caracter pulsatil. Orice trepidaţie, mersul, aplecarea corpului, tuse, schimbarea poziţiei capului, exacerbeaza durerea prin marirea afluxului sanguin.
Aceasta face ca bolnavii sa ţina gura întredeschisa, cu o rigiditate tipica a feţei, sa evite atingerea dintelui, sa evite sa vorbeasca, sa nu miste capul. In timpul nopţii durerile se exacerbeaza, bolnavul îsi schimba poziţia.
-In faza endostala- durerea iradiaza în tot hemimaxilarul, respectiv spre regiunea auriculara, temporala, occipitala, spre gat.
-In stadiul subperiostal- pacientul localizeaza mai usor dintele, dar senzaţia de egresiune este mai manifestă.
-In stadiul submucos- intensitatea durerilor este mai redusa.

Semne obiective.
In stadiul endostal- mucoasa ce acopera procesul alveo¬lar respectiv este rosie, mai intens colorata, usor tumefiata în dreptul regiunii apicale a dintelui bolnav. Zona respectivă este dureroasa la presiunea exercitata cu degetul.
In stadiul subperiostal- mucoasa apare deformata, interesand o suprafaţa mai mare decat cea care corespunde apexului dintelui respectiv. Se produce şi un edem de vecinatate, cu asimetria consecutiva a feţei.
Pentru incisivii superiori edemul intereseaza buza si aripa nasului, fara a depaşi linia mediana.
Pentru caninii superiori edemul de vecinatate este foarte pronunţat intere¬sand si pleoapa inferioara, uneori ducand la închiderea fantei palpebrale.
La mandibula edemul intereseaza partea respectiva a obrazului si coboara submandibular, cand procesul inflamator este situat la premolari sau molari. Cand este situat la dinţii frontali edemul se întinde de la buza inferioara pana la regiunea submentoniera.
Este interesant de reţinut ca edemul de vecinatate coboara, în faza de rezoluţie, spre mandibula, înainte de a disparea, chiar cand provine de la un dinte situat pe parţile laterale ale arcadei maxilare. Edemul de vecinatate poate lipsi acolo unde exista un os poros, subţire, pe care procesul purulent îl poate strabate repede spre suprafaţa.
In vecinatatea inserţiilor musculare si a articulatiei temporomandibulare procesul poate avea consecinţe functionale serioase asupra mecanismului motor (trismus, tulburări de deglutiţie).
Ganglionii submandibulari sunt palpabili, mariţi de volum, durerosi la palpare.
Starea generala este alterata cu febra (39-40°C), frisoane, puls accelerat, cefalee permanenta, inapetenţa, insomnie, uneori constipate.
Simptomatologia este foarte mult influenţata de poziţia dintelui în os. în cazul dintilor ale caror radacini sunt situate central, în grosimea osului si structura osului este mai compacta, procesul supurativ are de strabatut o distantă mai mare pana la exteriorizare. Simptomatologia este de intensitate foarte mare cand mineralizarea este buna, iar spaţiile intertrabeculare mai reduse (cazul molarilor inferiori).
Unele din semnele clinice îsi pierd din intensitate în stadiul de evoluţie submucos. Astfel, durerea este de mai mica intensitate, faţa de stadiul intraosos, dar din cand în cand cu exacerbari cu caracter pulsatil. Tumefactia se reduce si ea tinzand sa se localizeze .În jurul abcesului format, în schimb creste mobilitatea ditelui. Presiunea exercitata pe suprafaţa mucoasei pro¬duce o depresibilitate a zonei, cu exacerbarea durerii, dupa care tesutui revine la pozitia iniţiala. Aceasta fluctuenţa tradeaza existenţa colecţiei purulente.
În cazul cand procesul supurativ fistulizeaza la suprafaţa mucozala sau la tegumente, se constata o reducere spectaculoasa şi aproape imediata a du¬rerii, cu scaderea treptata, în doua-trei zile, şi a tumefacţiei. Pe mucoasa sau tegumente se constata prezenta orificiilor fistulelor prin care, la presiunea exercitata în zona de bombare înconjuratoare, se elimina o mica cantitate de puroi. Închiderea fistulei se face spontan, odata cu neutralizarea, de catre organism, a procesului acut, sau în urma tratarii dintelui cauzal. În unele situatji cronicizarea procesului inflamator poate întretine traiectul fistulei timp îndelungat.
Testele de vitalitate ale dintelui cauzal sunt negative.

Evoluţie şi complicaţii.
Procesul supurativ netratat poate evolua spre:
- resorbtie si vindecare temporara;
- fistularizare si vindecare temporara;
- complicare cu un proces osteomielitic, sau cu supurafia lojilor si spaţiilor cervico-faciaie;
- cronicizare (în majoritatea cazurilor).

Diagnostic pozitiv.
Se pune pe:
- caracterul durerii, senzatia de durere la atingerea dintelui, mobilitatea dentara si modificarile inflamatorii de la nivelul apexului, durere la palpare, modificare de culoare, tumefactie;
testele de vitalitate negative ale dintelui cauzal;
- fistulizarea cu eliminare de puroi,
Examenul radiologic, în primele faze, nu indica modificari importante. În ultima faza însa tradeaza demineralizarile produse, marcand cresterea spatiilor intertrabeculare.

Diagnostic diferential:
- abcesul parodontal marginal, cand localizarea pungii este mai aproape de marginea gingivala si circumscrisa; în acest caz testele de vitalitate sunt pozitive, starea generala si semnele clinice nu sunt aşa de intense, se observa albirea mucoasei dupa badijonarea cu splutie CI2Zn;
- osteomielitele maxilare în care starea generala este mult alterata, examenul radiologic evidentiaza extinderea inflamaţiei pe zone mai largi, cu necrozarea tipica a osului;
- foliculita dintilor incluşi.

PARODONTITE APICALE CRONICE

Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică conturată pot fi:
1 - parodontita apicala cronica fibroasa;
2 - granulomul simplu conjunctiv
3- granulomul epitelial;
4- granulomul chistic;
5- parodontita apicala cronica cu hipercementoza;
6- abces cronic apical;
7- osteita paradentara (Merkior);
8- parodontita apicala cronica specifica (din infectţi specifice - TBC, lues, actinomicoze), foarte rara.

Leziunile osteitice periapicale cu imagine radiologică necoaturată pot fi:
1- parodontita apicala cronica difuza progresiva descrisa de Partsch;
2- parodontita apicala cronica condensanta.

PARODONTITE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGIC CONTURATA

1. PARODONTITA APICALA CRONICA FIBROASA

Simptomatologie.
Este extrem de saraca, peste 60% din cazuri sunt asimp-tomatice. Uneori apare o durere cu caracter nevmlgiform. Percuţia verticală este slab pozitivă.
Testele de vitalitate sunt negative. Dintele poate avea culoarea modificata si uneori un tratament endodontic anterior.

Diagnostic pozitiv.
Pentru diagnostic este concludent examenul radiologic care arata largirea spaţiului periapical sub forma unei calote. Imaginea radiologica ne da indicaţii si asupra cauzei care a contribuit la aparitia leziunii periapicale (obturatie de canal incomplete, corpi straini în canal s.a.).

Diagnosticul diferenfial:
-gangrena pulpara simpla: nu prezinta semne radiologice de modi-ficari patologice în ţesuturile periapicale;
- cu pulpitele cronice: la patrunderea în camera pulpara şi canale se constata sensibilitate si apare sangerarea. Testele de vitalitate sunt pozitive la intensitati mari;
- alte forme de parodontite apicale cronice: pe baza aspectului diferit a imaginii radiologice periapicale.

Evoluţie şi complicaţii
Largirea spatiului periapical poate ramane în aceasta forma tot timpul existenjei dintelui pe arcada, fara sa dea semne de evolutie. De cele mai multe ori evolueaza spre parodontita apicala cronica, cu leziuni osteitice mai avansate. Rar poate constitui un focar de infectie în cadrul bolii de focar.

2. GRANULOMUL SIMPLU CONJUNCTIV

Simptomatologie.
Subiectiv, simptomatologia este ştearsa, aproape inexistenta. Uneori apare usoara jena la un dinte, sau în anumite perioade, sen-zaţia de alungire a dintelui. In general nu este vorba de dureri, ci de senzatii dureroase vagi.
La examenul obiectiv se constata prezenţa unui proces carios care intereseaza şi camera pulpara. un dinte care prezinta o obturaţie veche şi cazuri în care coroana nu prezinta nici o leziune. Palparea cu degetul pe mucoasa, în dreptul apexului respectiv poate sa evidenţieze o oarecare sensibilitate, mai ales în fazele de acutizare. Uneori se pot întalni fistule sau cicatrice care tradeaza existenţa unei inflamaţii acute în fazele precedente de evoluţie a granulomului.
Ceea ce este caracteristic acestei afecţiuni este lipsa oricarei sensibilitaţi la testele de vitalitate si la explorarea cu sonda a camerei pulpare şi a canalelor radiculare.
Cel mai concludent pentru diagnostic este examenul radiologic, prin care se constata existenţa unei zone radiotransparente, care înconjoara apexul, r\ de culoare închisa, cu contur rotund, de dimensiuni variabile, delimitata de osul învecinat. La periferie, totdeauna formaţiunea se continuă cu spaţiul periodontal.
Dacă procesul este în curs de reacutizare, împrejurul lui apare tendinia de demineralizare, care face ca pe marginea radiografiei delimitarea de osul înconjurator sa nu mai fie atat de neta.
Daca granulomul trece prin puseuri repetate de reacuzare, procesul de demineralizare este ceva mai intens. Chiar daca este intermitent în jurul conturului granulomului poate apare un halou.Aceasta faza este numita „abces Phonix".
Imaginea radiologică da indicaţii si asupra unor cauze care au provocat osteita: obturaţie de canal incorecta, sau existenţa unui corp strain ca, ace, material de obturatje, meşe de canal etc., care au fost introduse prin canalul radicular în parodontiu. ,
Examenul radiologic ofera si date privind forma, volumul, lungimea si traiectul radacinii. Radiografia poate fi si incorect interpretata prin confundarea unor elemente anatomice cu granulornul. Uneori se confunda cu gaura mentoniera, cand granulornul este localizat la nivelul premolarilor inferiori. Diferen-ţierea se face tinandu-se seama ca, gaura mentoniera, este perfect rotunda în timp ce conturul granulomului se continua în zona de contact cu dintele, în spatiul periodontal. Se poate repeta radiografia cu schimbarea incidenţei. Se relizeaza astfel un decalaj între imaginea gaurii mentoniere si cea a apexului dentar care favorizeaza punerea diagnosticului.
Granulornul localizat la nivelul dinţilor superiori, mai ales la premolari si molari, poate duce la confuzii de diagnostic cu sinusul maxilar; în acest caz modalitatea cea mai buna de diferenţiere este studierea convexitatji imaginii, ea fiind orientata spre apexuI dentar, cand apartine sinusului si în partea opusa, cand apartjne unui granulom.
La granuloamele localizate în regiunea frontala superioara exista si posibilitatea confuziei (mai rar) cu fosele nazale, a caror imagine este mare si ovala.
Imaginea gaurii incisive poate fi si ea confundata cu un granulom. Ea este însa situata totdeauna pe linia mediana interincisiva, iar la periferie nu se continua cu spatjul periodontal.

Diagnostic pozitiv:
- teste de vitalitate negative;
- modificari ale aspectului mucoasei vestibulare la nivelul apexului;
- existenţa fistulei, cicatricelor;
- examen radiologic.

Evoluţie.
Orice granulom dentar constituie un factor de infecţie capabil sa produca îmbolnavirea, la distanta, a unui alt organ. De asemenea se poate acutiza, dand nastere la supuraţii ale osului şi parţilor moi învecinate.
Evoluand, se poate transforma într-un granulom chistic, sau poate capata un caracter extensiv, transformandu-se într-o parodontita apicala cronica difuza.

3.GRANULOMUL EPITELIAL

Simptomatologia- este identica cu a granulomului simplu conjunctiv.
Imaginea radiologică are aceleasi caractere ca în granuiomul simplu con¬junctiv, dar este mai bine dezvoltata si la fel de bine delimitata. Formaţiunea se continua cu spatiul periodontal, iar în centru poate prezenta o radiotransparenţa mai intensa datorita existenţei lichidului.

Evoluţie şi complicaţii.

- se constituie într-un focar de infectie în boala de focar;
- nevralgii de trigemen, prin compresiunea filetelor nervoase, date de dezvoltarea voluminoasa a granulomului;
- reacutizari, prin suprainfectare, si infecţii ale partilor moi, sau în lojile apropiate;
- sinuzita „odontogena" daca este un dinte sinuzal.

3. GRANULOMUL CHISTIC

Reprezinta stadiul final al unui granulom epitelial netratat.

Simptomatologia consta în:
- modificari de culoare a dintelui;
- prezenţa sau nu a unui proces carios;
- teste de vitalitate negative;
- lipsa sensibilitatii si a sangerarii pe canal;
- la palpare, în dreptul apexului, se constats în formele avansate o consistenţa redusa cu osul depresibil;
- deformarea regiunii si bombarea mucoasei (într-o faza foarte avansata - chistul de maxilar).
Pe imaginea radiologică se observa o radiotransparenţa de marime variabila si chiar mai accentuata în centru.
Se poate observa mai des un halou de demineralizare în cazul puseurilor repetate, în formele incipiente.

Diagnosticul pozitiv:

- toate testele de vitalitate sunt negative;
- imagine radiologica caracteristica. Convenţional se considera peste 0,,5 cm chist, iar sub 0,5 cm ganulom;
- crepitaţie, depresibilitate în dreptul apexului.

Diagnostic diferential:

Formele evolutive care au precedat granulomul chistic:
- granulomul simplu conjunctiv;
- granulomul epitelial.

Evolutie. Suprainfectare cu prinderea regiunilor învecinate (parti moi, sinus, lojile regiunii), fractura spontana a osului (în chisturile de maxilar voluminoase).

ALTE PARODONTITE CRONICE CU IMAGINI CONTURATE

Tot din categoria leziunilor cu imagine radiologica circumscrisa mai fac parte o serie de entitati anatomo-clinice si anume:

-Parodontita apicala cronica cu hipercementoză, care este o entitate distincta, cu deformari ale conturului radicular ca urmare a unei depuneri excesive de cement radicular, fie de-a lungul întregii radacini, fie numai în zona apicala.

- Parodontite apicale cornice specifice, care sunt osteite apicale obisnuite ce evolueaza în cadrul unor boli generale, determinate de infecţii specifice (TBC, actinomicoza, bruceloza, blastomicoza, coccidioidomicoza).

- Osteita paradentara a lui Merkior (extrem de rara)

- Abcesul apical cronic (descris de scoala romaneasca); este vorba de o reactie subacuta la un granulom conjunctiv sau epitelial, cu un infiltrate masiv de polimorfonucleare si constituirea unei colecţii purulente central în granulom, ,membrana fibroconjunctiva fiind mai groasa ca în granulom.
Aspectul este de pungă gălbuie datorita infiltratului de polimorfonucleare si microabceselor din peretele pungii si în interior.
Datorita microabceselor din structura sacului conjunctiv capată si un aspect burat (apar denivelari).
Aceste forme sut rar întalnite si adesea sunt diagnosticate prin extracţie, cand raman ataşate de radacina. Ele reprezinta forme de reactie a organismului datorita reactivitatii puternice a individului, unei patogenitaţi excesive a florei bucale, sau participarii unor agenţi infecţioşi specifici neobisnuiti pentru parodontita apicala cronica.
Imaginea lor radiologica este conturata, ca în orice granulom conjunctiv simplu.


PARODONTITELE APICALE CRONICE CU IMAGINE RADIOLOGICA NECONTURATA

1. PARODONTITA APICALA CRONICA DIFUZA PROGRESIVA PARTSCH

Sirnotomatologie.
In prima faza de dezvoltare endoosoasa semnele clinice sunt absente.
Într-un stadiu mai avansat de evoluţie spre corticala externa apare o usoara hiperemie a mucoasei. Daca ţesutul de granulatie a depasit corticala externa, el se poate exterioriza sub forma unui nodul care deformeaza suprafaţa mucoasei. Localizarea acestui nodul, ca dealtfel şj a fistulelor care apar mai tarziu, nu corespunde totdeauna apexului dintelui cauzal. Uneori,datorita dezvoltarii expansive a ţesutului de granulaţie, exteriorizarea se face la distanţa lasand impresia ca procesul are drept cauza un alt dinte.
Semnele premergatoare aparitiei fistulei se manifesta prin schimbarea culorii mucoasei bucale de pe versantul alveolar, în rosu-violaceu si subţierea ei. Dupa exteriorizare, prin orificiul fistulos poate sa apara ţesutul de granulaţie de culoare rosie vie, care sangereaza usor, sau poate sa apara o picatura de puroi. Cu timpul fistula se poate închide lasand o cicatrice, iar ţesutul de granulatje se organizeaza sub forma unui nodul de aspect papilomatos. Uneori, prin extinderea ţesutului de granulaţie spre regiunea geniana sau mentoniera, formaţiunea nodulara se exteriorizeaza la tegumente, unde ia aspectul unui abces superficial care rareori se fistuleaza. Prin vindecare spontana, dupa extracţia dintelui cauzal, se organizeaza o cicatrice retractila la acest nivel.
În aceste stadii de evoluţie pacientul acuza o oarecare sensibilitate la presiunea masticatorie, pe dintele în cauza, sensibilitatea se transforma, mai tarziu, într-o jena dureroasa. Palparea mucoasei, în dreptul dintelui respectiv, devine si ea dureroasa. Percuţia în ax este dureroasa. Testele de vitalitate sunt negative. Apare adenopatia regionala cu ganglionii induraţi, mariţi de volum, dar nedurerosi la palpare.
Radiologic se observa o imagine de osteoliza periapicală cu contur difuz, centrul imaginii fiind mai închis la culoare. Imaginea se întinde si în zonele limitrofe (spre dintii învecinaţi) putand crea confuzii de diagnostic în localizarea dintelui cauzal. În imaginea de osteoliza se poate recunoaşte, pe alocuri, structura osului.

Diagnosticul pozitiv se pune pe:
- prezenţa fistulei la nivelul mucoasei sau pe tegumente;
- prezenţa nodulilor conjunctivi pe suprafaja mucoasei sau pe tegumente;
- testele de vitalitate negative;
- imaginea radiologica caracteristica.

Diagnostic diferential:
- granulomul chistic: radiologic contur regulat, rotund, de intensitate uniforma;
- osteomielita: zone de opacitate mai mult sau mai puţin intense, alternand cu zone de structură osoasa normală, se observa si delimitarea unui sechestru osos;
- actinomicoza: fistule multiple, puroi de aspect caracteristic;
- adenopatii supurate: nodul cu ramolire centrala, edem perinodular, localizare în zona ganglionara.

Evoluţie si complicaţi:
- se constituie în focar de infecţie în cadrul unei boli de focar;
- supuratţi ale lojilor feţei;
- osteomielita.

2. PARODONTITA APICALA CRONICA CONDENSANTA

Are ca trasatura esenţiala îngustarea spatiului periapical.

Simptomatologie.
Este foarte saraca, chiar absenta, se descopera întamplator. Dintele este devital cu semne de gangrena pulpara.

Diagnostic pozitiv:
- imaginea radiologica pune în evidenja osul periapical, cu un aspect mai albicios datorita hipermineralizarii;
- spaţiul periodontal periapical are tendinţa sa fie desfiinţat de zona hipermineralizata;
- imaginea radiologica este difuza si cu spatiile intertrabeculare marite de volum;
- testele de vitalitate negative.

Diagnostic diferenţial:
- Condensarea osoasa cicatriceala postterapeutica. Apare dupa un tratamen endodontic corect, cu obturaţie corecta de canal si se instalează cateva luni dupa efectuarea tratamentului. Trabeculele osoase sunt mai groase, iar spajiile intertrabeculare sunt mai înguste.
- Osteofibroza periapicala. Însoţeste unele pulpite cronice. Este o reactie de condensare osoasa, considerata favorabila, ce însoţeste unele pulpite cronice cu teste de vitalitate pozitive.